Praktisk Medicin 2017 ute nu!

Köp boken PM Praktisk Medicin direkt i vår webshop.

Klicka här för komma till shopen!

PAM (Praktisk Akut Medicin)

pam2014

Köp boken PAM direkt i vår webshop. Nu som ny utgåva.

Klicka här för komma till shopen!

Informationen på denna hemsida vänder sig till läkare och sjukvårdspersonal inom öppenvården. Patienter hänvisas till Doktorn.com

Demens.

ICD-10: F03, DSM-IV: 294.8 (Demens UNS).

Demenssjukdomar:

* Alzheimerdemens

* Blanddemens

* Frontallobsdemens

* Lewy- bodydemens

* Vaskulär demens

Behandling

* Fullgod omvårdnad är grundläggande (tillsyn, mental aktivering, mänsklig kontakt, stabil omgivning). Bedöm lämpligheten att inneha körkort och vapenlicens.

* Specifik medicinsk behandling finns endast gentemot Alzheimerdemens: Kolinesterashämmare primärt som vid mild till måttligt svår demens. Utvärdering efter 3-6 mån. Vid måttlig till svår demens NMDA- receptoragonist inte minst vid aggression/agitation. Totalt sett har specifik medicinering ingen effekt på Alzheimersjukdomen i sig men kan fördröja symtomutvecklingen.

* Symtomlindrande medicinering vb (oro, depression etc). Antipsykotika undviks.

* Förebyggande: Vb behandling av blodtryck (inkl observans på ev hypotoni/orstatism). Vid vaskulär demens (”småkärlssjuka”) ev ASA, statin, angiotensin II- antagonist.

Definition

Demenssjukdom är en hjärnsjukdom av vanligtvis kronisk eller fortskridande art. Kognitiva funktioner som minne, tänkande, orientering, förståelse, språk, omdöme, räkne- och inlärningsförmåga är påverkade. Det finns förutom kognitiv nedsättning också samtidig nedsättning av antingen emotionell kontroll eller motivation eller förändring av socialt beteende som t ex försämrat omdöme, irritabilitet, apati, planerings och organisationsförmåga.

Besvären skall ha varit långdragna (> 6 månader) och medföra problem i det dagliga livet.

Enbart dåligt minne är inte synonymt med demens.

Demensdiagnos får ställas endast om där inte finns grumlat medvetande (konfusion) eller depression (vanligaste differentialdiagnosen).

Mild demens (MMSE-SR 21-30): Kvarstående förmåga till självständigt liv med relativt intakt omdöme.

Måttlig demens (MMSE-SR 11-20): Någon form av tillsyn är nödvändig. Självständig tillvaro riskabelt.

Svår demens (MMSE-SR 0-10): Kontinuerlig övervakning nödvändigt. Osammanhängande tal eller mutistisk.

Orsak

Orsakerna till demens varierar: neurodegenerativ sjkd (Alzheimerdemens, frontallobsdemens, Lewy- body demens), vaskulär demens, infektioner, (t ex Creutzfeldts Jacobs sjukdom), hydrocefalus, alkoholdemens. Blandformer av demenssjukdom är vanligast.

Det normala åldrandet i sig innebär ingen handikappande minnesförsämring.

Primärdegenerativs förändringar: Demens av Alzheimertyp ger skador i ffa hjäss- och tinningslober med försämrat blodflöde och amyloidinlagringar Bild av sviktande närminne senare också fjärrminnet. Långsam progress. I Sverige har ca 2/3 av demensdrabbade Alzheimerdemens ofta samtidigt inslag av vaskulär demens. Vid frontallobsdemens skador ffa i pann- och tinningslober. Vid Lewy body demens och Parkinsons sjukdom finns förändringar i hjärnans vita substans. Såväl Alzheimers sjukdom som frontallobsdemens kan ha ärftliga komponenter.

Sekundärdegeneratiuva förändringar: Vaskulär demens som är ett samlingsbegrepp för kärlskador/sjukdomar i hjärnan som orsakar en demens. Storkärlssjukdom: (ibland benämnd ”multiinfarktdemens”) drabbande kärl och hjärnvävnad i och just under hjärnbarken (till följd av ateroskleros i ffa carotis interna, embolier, stroke). Småkärlssjukdom drabbar via multipla infarkter och åtföljande lakunära infarkter neurologiskt tystare områden subcortikalt; i vita substansen (oftast pga högt blodtryck). Är vanligaste orsaken till vaskulär demens, utgörande 20 – 30% av alla demens.

Demens orsakad av hjärnblödning (subaraknoidal-, subdural- eller intracerebral blödning).

Övriga sekundär demensorsaker (ca 10%):orsakade av annan skada eller sjukdom. T ex Mb Parkinson, normaltryckshydrocefalus, demens efter cirkulationsinsufficiens (ex v efter hjärtstillestånd), B12-brist, hjärnskada av alkohol inkl Wernike encefalopati, infektion (inkl HIV och syfilis), tumör, trauma (bl a kroniskt subduralhematom). Wilsons sjukdom (parkinsonliknande symtom hos unga 5-35 år med höjda levervärden), hypoparatyreoidism. I traumagruppen finns flera behandlingsbara demenstillstånd varför noggrann differentialdiagnostik är viktig.

CADASIL; (se avsnittet i kap Hjärt-Kärlsjukdomar).

I litteraturen finner man även andra indelningsformer av demenssjukdom såsom kortikal/subkortikal (=var), presenil/senil (=när), primär/sekundär (=hur).

Riskfaktorer: Den viktigaste riskfaktorn är ålder. I Sverige beräknas åtta procent av alla > 65 år och hälften av alla > 90 år ha demens.

För Alzheimer predisponerar vaskulära riskfaktorer som hypertoni från medelåldern men även hyperkolesterolemi. Syrebrist cerebralt antal kunna spela roll (vid hjärtinfarkt, stroke, sömnapné, nattlig hypotoni m fl). Förhöjda blodsockernivåer ökar risken (även på nivåer lägre än kriterierna för diabetes typ-2). Rökning, övervikt (spec bukfetma) från medelåldern, alkoholmissbruk (såväl tidig debut i livet med alkoholintox som kontinuerligt missbruk i högre åldrar), högt intag av mättade fetter liksom transfetter är riskfaktorer. Down´s syndrom (utvecklar ofta Alzheimerdemens i 30 – 40 års åldern).

Förebyggande åtgärder mot demens: Blodtrycksbehandling från medelåldern, inkl lipid-glukosnivåer, observans på ev förmaksflimmer, BMI-bukfetma. Hb (145) EVF (>45). Utbildningsnivå, fysiska-, mentala och sociala aktiviteter och fysisk aktivitet är skyddsfaktorer. Kost innehållande fleromättade fetter (omega 3), frukt och grönsaker, och andra kosttillskott (inkl B12/ folsyra, antioxidanter) har inte visat någon klar förebyggande effekt.

Symtom

Demenssjukdomar är progressiva tillstånd som leder till omfattande skador på hjärnan som medför funktionsnedsättning och på sikt till döden.

Demens kan generellt påverka förmågor som kognition (minne, omdöme, uppmärksamhet, snabbhet, språklig funktion, handlingsförmåga, planeringsförmåga, genomförande [ ”att få någonting gjort”] ), spatial förmåga (rumslig desorientering) och psykomotorik (inklusive apraxi och dysartri/dysfasi). Ångest/oro, apati, rastlöshet/vandrande, rop-/skrikbeteende, psykotiska symtom, irritabilitet/aggression, ohämmat beteende kan förekomma.

Cirka hälften av demenspatienterna har även depression som i sig kan behöva behandlas.

*Blandad demensbild vanligast. Ca hälften av patienter med Alzheimerdemens har även annan demens. 70-80% av de med vaskulär demens har även Alzheimerdemens. 60-70 % av individer med Lewy-Body demens har även Alzheimerdemens.

*Alzheimerdemens: Vanligaste demensformen; ca två tredjedelar av all demens. Långsamt insättande, jämn progress i sjukdomsutvecklingen. Reduktion av närminnet, senare även fjärrminnet. Nedsatt förmåga till nyinlärning. Pat ofta relativt obekymrad över minnesförlusten. Språksvårigheter relativt tidigt (torftigt språk, inte hela meningar, stereotypiska svar). Försämrad rumsuppfattning, dyspraxi. Neurologiska symtom sent i förloppet.

För diagnos krävs minnespåverkan samt endera apraxi, agnosi, nedsättning av språklig förmåga eller exekutiva funktioner.

Tidig fas: Vanligt (men ospecifikt) debutsymtom är att man inte kommer ihåg vad folk sagt under pågående samtal eller vad man läst i tidningen på morgonen. Försämrad igenkänning. Andra tidiga tecken är tilltagande oförmåga att förstå och fatta beslut, initiativlöshet, att organisera (betala räkningar, att planera en resa etc), svårigheter att uttrycka sig och att behålla koncentrationen. Humörlabilitet inkl ev depression.

Mellanfas: Rumslig desorientering; initialt svårt att hitta i nya, sedan även i invanda miljöer. Försämrad språklig förmåga (svårt att hitta ord eller att förstå ord – kan förväxlas med hörselnedsättning). Sviktande praktisk förmåga (apraxi) avseende ADL-funktioner (matlagning, av/påklädning, telefonering etc). Vanligen välbevarad personlighet. Ofta ångest, osäkerhet och misstänksamhet. Sömnstörningar. Ibland hallucinationer.

Sen fas: Neurologiska symtom såsom ökad tonus, tremor och myoklonier. Även aggressivitet och konfusion. Patienterna har ofta lågt blodtryck (efter att under många år haft högt) pga utslaget centra för blodtrycksreglering. Balans-gångsvårigheter, inkontinens, torftigt språk och uttalad minnesdeffekt med endast fragmentariska minnen kvar från tidigare livet.

Sammanfattningsvis inte ”bara” minnesproblem utan även sänkning i kognition (mental skärpa, ”intelligens”), dagliga aktiviteter (klädsel, förmåga att sköta hushållet etc), kommunikation (ex v språklig förmåga), socialt beteende (irritation, aggressivitet, sänkt ”alertness”).

*Frontallobsdemens: (eller frontotemporal demens, Picks sjukdom, ”pannlobsdemens”) Tidig debut; inte sällan i 30-40 års åldern. Här är minnesstörning inte det primära utan personlighetsförändring med avflackning och försämrat omdöme (”bryr sig inte om”, försämrad hygien, förändrat bordsskick, distanslöshet, hämningsbortfall/bristande impulskontroll med övertramp av sociala och legala normer, hypersexualitet, hyperoralitet, sötsaksbehov, sviktande empati, oengagerad, apati). Bristande sjukdomsinsikt. Emotionell labilitet och bristande initiativförmåga. Språklig störning- ända fram till stumhet. Fascinerad av siffror. Ofta bild av påfallande glättighet och ”nöjdhet”.

”Användarbeteende” är typiskt (går t ex fram till radion och skruvar på rattarna). Konfabulering. I sent stadium stereotypier (äter t ex alltid samma typ av mat, rutinbundenhet), standardfraser, ekolali. Initialt ses en rastlöshet- så småningom passivitet/apati. Aggressivitet/agitationer kan emellertid förekomma vid svår demens. Endera utagerande/ impulsstyrd eller inaktivitet.

Ibland psykotiska symtom som hallucinationer och vanföreställningar. Orienteringsförmåga, detaljminne och språkförståelse är ofta välbevarade även vid avancerad sjukdom.

Dominant ärftlig sjukdom med hög penetrans; ca hälften av alla barn till sjuk förälder blir själva drabbade. Dödlig sjukdom under förlopp av 5-10 år.

*Lewy body demens: Efter Alzheimers- och vaskulär demens vanligaste demenssjukdomen. Huvudsymtom är parkinsonism med ffa stelhet (sällan skakningar), synhallucinationer och fluktuationer i uppmärksamhet och vakenhet (förvirring). Liknar smygande debut av en kombination av Mb Parkinson och Alzheimer, men med uttalad falltendens (vanligt med ortostatism/hypotoni). Minnet relativt välbevarat tidigt i förloppet- patienten är medveten om sina besvär och döljer ofta dessa; ex v synhallucinationerna. Fluktuerar i mental klarhet; perioder med ouppmärksamhet (stirrar rakt ut i luften), slöhet (sover > 2 tim dagtid), oorganiserat tal. Visospatial förmåga är nedsatt (bristande uppfattning om former/figurer- klarar ej klocktest eller figurritning, nedsatt rumslig orientering- lätt att gå vilse, kan vara svårt att träffa stolen då pat sätter sig). Svårt att räkna. Livlig motorik under sömnen, kan vara ett tidigsymtom (störd REM- sömn). Stark försämring av neuroleptika. I praktiken diagnos på klinisk bild.

*Vaskulär demens: Näst vanligaste demensformen. Ofta finns riskfaktorer för -eller status förenligt med- hjärt-kärlsjukdom, stroke, TIA. Hypertoni enskilt viktigaste riskfaktorn. Demensen kan vara svår att upptäcka med en tilltagande lågmäld bild och mental retardation, förlångsammad i såväl tanke som motorik, svårighet att planera och genomföra handling inklusive trötthet och ibland förvirring. Typiskt är ett fluktuerande förlopp. Ej typiskt med nedsatt närminnesfunktion som vid Alzheimer kan komma sent i förloppet. Vanligt med depression och gråtmildhet liksom ostadighet/”yrsel”, gångrubbning. Relativt välbevarad peronlighet- men mer utpräglad där tidigare personlighetsdrag nu är förstärkta. Ev fokalneurologi. Tidsmässigt samband mellan den cerebrovaskulära skadan och demensdebuten (< 3 mån):

-Multiinfarktdemens drabbar framför allt större kärl under hjärnbarken. Hastigt insjuknande. Symtom beroende av skadans lokalisation. Fluktuerande förlopp med försämring i skov. Relativt välbevarad personlighet. Affektlabilitet kan dock förekomma.

Psykomotorisk långsamhet, stresskänslighet, trötthet. Apraxi och oförmåga till abstrakt tänkande. Vanligt med depression och ångest. Konfusionsbenägenhet. Yrsel. Pat är ofta medveten i nuet, vet om sina minnesbesvär – som inte behöver vara särskilt uttalade – och är oroad över dessa.

-Subkortikala infarkter (småkärlssjuka) går ofta med successiv bild och motorisk/psykisk förlångsamning. Gradvis intellektuell nedgång, trötthet, depression, förlångsamning, personlighetsförändring. Ev gångstörning med korta, stapplande steg och balansstörning. Sväljningssvårigheter och hosta i matsituationer. Urininkontinens. Patologiska reflexer. Kan förväxlas med Parkinson. Kognitiva störningar efter stroke kan förbättras upp till 6 månader-1 år efter insjuknandet.

*Parkinsondemens: Liknar mycket Lewy-body demens men parkinsonsymtomen föregår demensutvecklingen. Framför allt exekutiv funktionsstörning (sämre arbetsförmåga, slutar med hobby som är mer komplext). Mb Parkinson kan börja med nedsatt luktsinne (spec oregano; ”pizzasyndromet”), tremor, stelt gångmönster.

Differentialdiagnos: Dålig hörsel. Lindrig kognitiv störning: (försämring av minne, inlärningsförmåga etc som inte är så uttalade att kriterierna för demens är uppfyllda). Behöver inte utvecklas till demens, depression (se avsnittet Depression i kapitlet Psykiska sjukdomar), sömnstörning (vanlig orsak till ”demensbild”), konfusion/delirium (”grumlat medvetande”); vanligen ett övergående tillstånd. Se avsnittet Konfusion i detta kapitel), läkemedelsbiverkan (antidepressiva –ffa tricykliska, neuroleptika, antiepileptika, antiparkinsonmedel, antihypertensiva, analgetika –ffa opioider, steroider, bensodiazepiner, statin m fl – se avsnittet Läkemedelsbehandling av äldre i detta kapitel), ortostatism, elektrolytrubbning, låg folsyranivå, låg nivå vitamin B12, låg nivå B6, hjärtsvikt, urinvägsinfektion, pneumoni, Parkinsons sjukdom (ökad risk för kognitiva störningar/demens vid avancerad sjukdom. Fö stelhet, rörelsefattigdom, skakningar, balansproblem. Majoritet av pat med Mb Parkinson som utvecklar demens får bild av Lewy- body demens. Parkinsonsymtom kommer då före demensutvecklingen), hypo-/ hypertyreos, hypokalcemi/hyperparatyreoidism, multipel skleros, testosteronbrist hos män, hjärntumör, subduralhematom, hydrocefalus, infektion/inflammation, amyotrofisk lateralskleros (ALS), 

Utredning

En basal demensutredning på vårdcentral skall ta reda på om patienten har en demenssjukdom eller annan sjukdom som orsakar symtomen, vilken typ av demenssjukdom det handlar om, vilka funktionsnedsättningar som demenssjukdomen medför och vad man kan göra för att minimera eller kompensera dessa. Handikappande glömska ska alltid utredas.

Basal utredning: innehåller anamnes från både patient och anhörig, bedömning av fysiskt och psykiskt tillstånd, liksom funktions- och aktivitetsförmåga. Aktivitetsbedömning utförd av arbetsterapeut, samt funktionsbedömning utförd av fysioterapeut är viktigt komplement till bedömningen. Dessa sker oftast i patientens hemmiljö och ger en god bild av patientens förmågor, brister. Vidare utförs blodprovsanalyser och DT hjärna. Till detta kan tillkomma ytterligare riktade utredningar.

Det är viktigt att fånga in behandlingsbara tillstånd. Det finns ingen standardiserad metod för att diagnostisera demens. Anhöriganamnes + klocktest + MMSE-SR (Mini Mental State Examination- Svensk Revidering) – screeningtest för kartläggning av kognitiv funktion (blankett och manual via demenscentrum.se) är bra instrument i primärvården för att göra en första bedömning. Testerna ställer inte diagnosen – en bit i pusslet. Överväg om tolk behövs.

Anamnes: Grundläggande anamnes från både patient och anhörig är en viktig del av utredningen. Symtom utfrån minnesstörning, spatial förmåga, språkstörning, möjligheten att praktiskt klara sin vardag, förändring av personligheten, problem, utlösande faktorer, tidsförlopp. Blankett för anhörigintervju finns på demenscentrum.se

Hereditet? Sociala förhållanden (miljöbyte? körkort? vapenlicens?). Psykiatrisk anamnes. Skalltrauma? Toxiska substanser? Missbruk? Tidigare och nuvarande somatiska sjukdomar. Premorbid personlighet. Demenstillståndets manifestationer. Medicinering (särskilt fokus på preparat med antikolinerg verkan). ADL-förmåga.

Allmäntillstånd: Nutritionsstatus (uttorkning?). Hygien. Blodtryck i liggande samt stående efter 1 minut (hypertoni? hypotoni? ortostatism?). Kardiellt status (blåsljud över karotiderna? förmaksflimmer? hjärtsvikt?) Tecken på perifer kärlsjukdom? Tecken på endokrin sjukdom? Annan systemsjukdom? Syn och hörsel (vaxpropp?).

Neurologstatus: Ögonbottnar, pupillreaktion, kranialnervsfunktion. Motorisk asymmetri? Sensibilitet? Parkinsonism? Tonus? Språklig förmåga?

Psykiskt status: Anamnes via anhörig mycket viktig såväl vid utredning som uppföljning. Ringa in symtom genom att fråga om patienten kommer ihåg som han brukar och klarar att fundera och lösa problem som tidigare. Tendens att gå bort sig? Glömmer plattor? Svårt att hitta ord? Glömmer att ta mediciner? Ibland besvärande för patienten att vara medveten om sitt försämrade minne så var observant på strategier patienten har för att dölja detta.

”Head turning sign” är varningstecken; dvs när patienten vänder sig till anhörig för att få stöd i sitt svar när man frågar pat om triviala saker.

För övrigt fokus på: Vakenhet. Orientering. Stämningsläge (depression? ångest?). Suicidrisk? Stress? Koncentrationsförmåga? Kontakt (distanslöshet?). Tankeinnehåll (vanföreställningar?). Sjukdomskänsla? Insikt? Omdöme?

Ta hjälp av arbetsterapeut och fysioterapeut för att kartlägga funktions och aktivitetsförmåga. Förmedla kontakt med kommunens biståndshandläggare för bedömning av behov av dagverksamhet. Anmälan till Transportstyrelsen om pat inte bör ha körkort och till polismyndighet ang vapeninnehav.

MMSE-SR: (Mini Mental State Examination- Svensk Revidering) Blanketter för MMSE-SR och Klocktest med manualer finns att skriva ut från nätet; www.demenscentrum.se

Mini Mental State Examination

Be att få ställa några frågor som testar minnet:

1. År, årstid, månad, veckodag, datum. 5 p

2. Land, landskap, stad, byggnad, våningsplan. 5 p

3. Repetera tre föremål: t ex hotell, banan, mynt. 3 p

4. Be pat räkna baklänges 80 minus 7 tills du säger stopp.

(fem gånger): 73, 66, 59, 52, 45 (varje korrekt subtraktion ger 1 poäng).5 p

5. Fråga efter de tre föremålen (punkt 3 ovan). 3 p

6. Visa en penna och en klocka, be pat benämna. 2 p

7. Repetera: ”inga om men eller varför”. 1 p

8. Trestegsuppmaning: Ta pappret i höger hand;

vik det en gång på mitten och ge pappret till mig.3 p

9. Läs och följ uppmaningen: BLUNDA. 1 p

10. Skriv en fullständig mening. 1 p

11. Kopiera figur (två överlappande femhörningar). 1 p

30 p

Max 30 poäng. ≤ 23-25 p bör demensutredas. OBS att högutbildade yngre med tidig Alzheimer kan ha cirka 30 p; omvänt: lågutbildade äldre helt friska kan ha cirka 25 p. Om patienten har stora språkliga störningar blir MMSE-SR falskt för lågt. MMSE-SR 10-20 poäng = medelsvår demens.

Klocktest: Bra screeningsverktyg för kognitiv försämring. Mäter konstruktionsförmåga, tidsuppfattning, nedsättning i abstraktion respektive planering. Reagerar tidigt i demensförloppet. Normalt klocktest uteslutet med rimlig säkerhet kognitiv nedsättning.

Be patienten rita en cirkel och placera in klockans siffror samt rita visarna på t ex ”kvart i tre”. Bedöm om patienten förstår uppgiften, om han/hon minns instruktionen, koncentrationen. Klockcirkeln skall ritas rund med såväl visare som siffror på rätt plats.

Lab: I första hand Hb, SR, P-glukos, tyroidaprover, elstatus/krea, S-Calcium (uteslut hyperkalcemi), B12/folsyra (ev homocystein) U-sticka. EKG. Vid klinisk misstanke vidare riktad provtagning som serologi avseende borrelia. Ev läkemedelskoncentration (se avsnittet Konfusion).

DT hjärna ingår i basalutredning. Frågeställningarna är: Atrofi? Vidgade ventriklar? Tumor? Subduralhematom? Infarkter?

Efter basal utredning ev specialistutredning med likvoranalys: Analys av fosforylerat tauprotein; 2-3 ggr höjning hos Alzheimerpatienter – cirka 80% specificitet. Ökas tidigt i sjukdomsförloppet, innan klinisk demens.

Oklar atypisk bild liksom yngre remitteras till minnesmottagning/specialistenhet för vidare utredning:

Likvoranalys kan vara aktuellt vid lindrig kognitiv störning (se differentialdiagnos) liksom vid oklara fall. Normala nivåer vid andra demenssjukdomar, vid Parkinson, vid depressionssjukdomar liksom efter stroke. Biomarkörer kan (ännu) ej användas för att ställa diagnos.

CT/MR kan ej visa amyloidinlagring/fibrillnystan (som vid Alzheimerdemens), ej heller amyloida plaque som vid Lewy-kropp- demens.

MR SPECT kan avslöja minskat regionalt blodflöde.

PET- scanning kan avslöja Alzheimerdemens´ fortskridande amyloidinlagring (inte i kliniskt rutinbruk). DaTSCAN kan avslöja dopaminaktivitet liksom inlagring av Lewy- kroppar (ännu ej i kliniskt rutinbruk).

Om anamnes+ status inkl kognitiv test visar minst 6 månaders påtaglig sänkning av kognitiv förmåga så föreligger demens.

Behandling

Basen i all demensbehandling är omvårdnad!

Information till patient och anhöriga. Fullgod omvårdnad är grundläggande (tillsyn, mental aktivering, mänsklig kontakt, stabil omgivning, etc). Kontakt med arbetsterapeut så tidigt som möjligt under sjukdomen för eventuell utprovning av kognitiva hjälpmedel såsom minnesstöd, samt ev anpassning i miljö samt träning, hjälpmedel för läkemedelshantering. Kontakt med kommunens stödresurser såsom demensteam anhörigstöd, för utbildning och stöd till patient och anhörig. Även detta i tidigt skede av sjukdomen. Kunskap och stöd är en förutsättning för gott omhändertagande.

Ensamboende patienter kan ha svårigheter att hålla vikten då de glömmer att äta. Kontakt med biståndshandläggare för ev insatser från hemtjänst.

Fallprevention, bedömning och åtgärder av fysioterapeut. Specifik behandling vb t ex vid depression, oro – antipsykotika undviks. Läkemedelsgenomgång. Symtomlindrande vid Alzheimers sjukdom enligt nedan.

BPSD symtom svårbehandlade, omvårdnad viktigast vid behov läkemedel enligt nedan. Utbildningar ges inom BPSD registret rekommenderas, www.bpsd.se

*Alzheimerdemens, vaskulär demens: 

Behandla vaskulära riskfaktorer.

Specifik behandling där det är möjligt (t ex depression, ångest, stress, utsättning av mediciner som kan ge demensbild).

Symtomlindrande behandling:

Kolinesterashämmare är förstahandspreparat vid Alzheimer av mild till måttlig grad och är symtomlindrande. Effekten på kognitiv förmåga samt minne är liten medan uppmärksamhet, initiativförmåga, kontaktförmåga, språkfunktion och ADL-funktion kan påverkas gynnsamt. Behandling medför förbättring i ca 2/3 av Alzheimerfallen. Behandling kan fördröja sjukdomsutvecklingen och göra att patienten kan klara sig längre i eget boende. Mediciner mot Alzheimerdemens påverkar inte själva grundsjukdomen eller dess slutstadie. Kolinesterashämmare eller memantin rekommenderas inte vid lindrig kognitiv störning eller vid vaskulär demens men kan provas vid blandformer. Utvärdering efter 3-6 månader (uppmärksamhet, koncentration- och social förmåga, spontanitet, ADL- funktion, anhörigintervju) om otillräcklig effekt utsättning, uppföljning av denna enligt nedan.

NMDA-receptorantagonist (memantin) kan provas vid Alzheimerdemens av måttlig till svår grad, eller när kolinesterashämmare haft otillräcklig effekt. Kan även ha humörstabiliserande effekt vid agitation och aggressivitet. Utvärdering inom 3 månader.

NMDA- receptoragonist + kolinesterashämmare kan provas vid måttlig till svår Alzheimerdemens, inte minst vid tillkommande symtom som agitation, aggressivitet, hallucinoser, vanföreställningar, när inte memantin haft tillräcklig effekt.

Utvärdering av effekt av preparaten Vid positiv effekt (ofta kan ses en aktiverande/social effekt) tas beslut om långtidsbehandling. Minnesfunktionen påverkas i mindre grad av läkemedel. Om ingen effekt är märkbar trappas preparaten ut och ny utvärdering efter 2-4 veckor. Vid försämring av patientens funktion återinsätts läkemedlet. Undvik utsättning i anslutning till förändring, ex v byte av bostad. Anhöriganamnes viktig i uppföljning MMSE-SR mäter inte läkemedelseffekten.

Aggressivitet/agitation: Beakta miljöfaktorer! Omvårdnadsaspekter är primära. Neuroleptika som risperidon i låg dos kan provas om farmaka bedöms nödvändigt men undviks generellt i det längsta. Ebixa kan provas.

Emotionell störning/Depression: Parallell depression är vanligt. Antidepressiva preparat hjälper generellt dåligt eller inte alls. Man kan prova med SSRI-preparat eller vid otillräcklig effekt mirtazapin. Kan kombineras med  med kolinesterashämmare eller memantin.

Psykotiska symtom: Neuroleptika i låg dos men undviks i det längsta (stor försiktighet till pat med Lewy Body Demens- där kan Quetiapin tn provas).

Sömnstörning: Klometiazol, Oxazepam, Zopiklon (ger mindre tendes till förvirring än Zolpidem). Återhållsamhet!

Tillfällig oro: Omhändertagandet är primärt. Om farmaka bedöms nödvändigt provas klometiazol. Vid Alzheimerdemens kan memantin provas. Se även avsnittet Oro vid demenssjukdom senare i detta kapitel.

Övrigt: Naturpreparatet Ginko biloba tveksamt om effekt. Vitamin B12, folsyra eller omega 3 fettsyror ger ingen effekt, om inte brist.

*Lewy body demens är svårbehandlad. Specifik behandling finns ej. Pat har parkinsonism men har svårt att tolerera parkinsonmedicinering och neuroleptika. Kolinesterashämmare som rivastigmin brukar provas. Ev behandling av parkinsonsymtom med lågdos L-dopa.

En majoritet av patienter med Mb Parkinson utvecklar demens av Lewy-body typ (parkinson- symtomen kommer före demensutvecklingen). Kolinesterashämmare (ffa rivastigmin) är basmedicineringen mot Lewy-body demens + Mb Parkinson. Kan ha effekt även mot synhallucinationer. Behandlingen av Lewy body demens bör hanteras av geriatriker med särskild erfarenhet av detta.

*Vaskulär demens saknar möjlighet till specifik, effektiv godkänd farmakoterapi. Obs på ev hypotoni/orstatism.

*Frontotemporal demens saknar möjlighet till specifik farmakoterapi. Symptomatisk behandling. Bensodiazepiner provas vid uttalat hyperaktivt beteende. Neuroleptika fungerar dåligt. Fokus ffa på omhändertagandet, inkl stöd och utbildning till pat`s anhöriga.

*Vid blanddemens där Alzheimerdemens är en del kan farmaka provas enl Alzheimerbehandling ovan.

Remiss:

– om den basala utredningen inte kan förklara patientens tillstånd.

– om symtomen är atypiska.

– om oklarhet om demens eller annan sjukdom föreligger.

– om oklart vilken typ av demenssjukdom.

– om osäkerhet avseende bästa behandling.

– om önskan om second opinion.

– yngre patient remitteras till neuropsykiatrin för utredning.

Fördjupning

BPSD registret, www.bpsd.se

Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom. Remissversion 2016; www.sos.se

Svenskt demenscentrum. Nationellt kompetenscentrum för demens, www.demenscentrum.se

Patientinformation: Svenskt demenscentrum. Nationellt kompetenscentrum för demens, www.demenscentrum.se

Aktuella mediciner

Antidepressiva

Mirtazapin: Munsönderfallande T/T Mirtazapin. Munsönderfallande T Remeron.

SSRI-preparat: Citalopram: T Citalopram. Sertralin: T Sertralin.

Kolinesterashämmare

Donepezil: T Aricept. T Doepezil.

Galantamin: Depotkapsel Galantamin. Depotkapsel Reminyl.

Rivastigmin: K/Oral lösning/24-timmarsplåster Exelon. K Rivastigmin.

Neuroleptika/Antipsykotika

Haloperidol: Inj/ Oral lösn/T Haldol

Risperidon: T Risperdal. T Risperidon.

NMDA- receptorantagonist

Memantinhydroklorid: T Ebixa. T Memantin.

Sederande

Klometiazol: Oral lösn/K Heminevrin.

Oxaazepam: T Oxazepam.

Vill du också synas här? Kontakta oss för mer information om hur du annonserar på Sveriges trevligaste informationssida för sjukvården.Kontakta oss för annonsalternativ