KOL. Emfysem. Kroniskt Obstruktiv Lungsjukdom.

Kort sammanfattning av behandlingsavsnittet:

Alla har nytta av fysisk aktivitet och hos en majoritet av de med KOL kan farmaka öka möjligheten till fysisk aktivitet. Sluta röka är centralt för alla.

Bedöm och behandla kardiovaskulära riskfaktorer.

Farmaka allt efter symtom:

Kortverkande β-stimulerare (SABA).

Långverkande antikolinergika (LAMA) och/eller långverkande β-stimulerare (LABA) allt efter pat’s symtom/nedsättning av lungfunktionen.

Inhalationssteroid (ICS) som tillägg till långverkande β-stimuleraren vid exacerbationsproblematik (≥ 2 exacerbationer/år) för att förebygga dessa. (Ev. kombinationspreparat).

Rofllumilast som tillägg vid kronisk bronkit och FEV1 < 50%. (specialistpreparat) Peroral kortisonkur vid akut exacerbation.

Antibiotika ges vid exacerbation/ infektion.

Syrgasbehandling vid kronisk svår andningssvikt.

Definition

Långsamt progredierande inflammatorisk luftrörs-/lungsjukdom med kronisk luftvägsobstruktion som varierar obetydligt. Irreversibel lungfunktionsnedsättning från luftvägar och/eller alveoler. Svårare att ta upp syre och att andas ut koldioxid. KOL är vanligt förekommande och kan förebyggas och behandlas. Antalet som drabbas i Sverige har senaste åren minskat kraftigt i Sverige. (Prevalensen för KOL i Sverige brukar anges till 8-10 procent från och med 45 års ålder.Underdiagnostiken är dock hög – endast ca 30 procent anses vara diagnosticerade).

Orsak

Främst rökning (ca 85 %), men man kan få KOL utan att ha rökt vare sig aktivt eller passivt. Ca 15 % av all KOL beror på yrkesmässig exponering för gas, damm och rök.

Yrkesexponering för gaser, damm och rök: Byggarbetsplatser med kol bl.a. rök från bränt trä och svetsarbeten, damm från betong, cement, mineralfibrer, trä, sten och andra oorganiska material. Damm och rök inom plast-läder-gummi och textilindustri. Berg-, gruv-, tunnel- och cementarbetare med exponering för sten-, cement- och kvartsdamm. Dammpartiklar inom pappersindustri. Exponering för nitrösa gaser eller svaveldioxid. Ångor från lösningsmedel, asfaltsrök och dieselavgaser. Lödning med lod innehållande kadmium. Gasolyckor. Exponering för bomulls- eller spannmålsdamm med utveckling av feberattacker [byssinos eller tröskdammslunga] och där exponeringen fortsätter kan utvecklas till KOL.

Globalt orsakas också KOL av uppvärmning/vedeldning/matlagning genom öppen eld och biobränsle.

Svår och kronisk astma kan utvecklas till KOL (t.ex. kronisk astma utvecklad efter exponering för diisocyanater). Emfysem p.g.a. såväl reell som funktionell alfa-1-antitrypsinbrist.

Genetiken har betydelse för utveckling av KOL. Även kronisk inflammation + ökad tonus i luftrören ger luftvägsobstruktion med ”airtrapping” och ”uppblåsta” lungor.

Generell strukturell orsak till KOL är inflammatoriskt betingade alveoliter som orsakar strukturella förändringar i små perifera luftrör och destruktion av lungvävnad som leder till emfysem. Kronisk bronkit liksom bronkiolit/alveolit kan vara delkomponent i KOL.

Symtom

Kronisk luftvägsobstruktion med endast obetydlig variabilitet. Andfåddhet och nedsatt prestationsförmåga. Trötthet (mkt energi går åt att bara andas). Nattlig hosta. KOL- patienten har subjektivt svårast att andas in (lungan är redan uppblåst och full med luft). Långvarig eller återkommande episodisk hosta och upphostning. – ffa hos rökare. Försämringar (exacerbationer) i skov. Frekventa luftvägsinfektioner.

Tidiga stadier av KOL kan sakna symtom. Vanliga tidiga symtom är upprepade episoder med hosta/slemproduktion, långvariga/återkommande förkylningar, som kanske inte går över och successivt tillkommande andnöd vid ansträngning. Tar i regel många år innan man får sin diagnos.

Misstänk KOL vid pat. > 35 år och återkommande luftvägssymtom, riklig sputumproduktion, rökare, nedsatt kondition.

Differentialdiagnoser:

Astma (astma kommer relativt akut, KOL utvecklas långsamt). Astma finns i alla åldrar, KOL sällan < 40. Astma visar uttalad obstruktivitet, KOL visar andfåddhet. Astma visar gott svar på luftrörsvidgande medel, KOL svarar sämre. Astma uppvisar tydliga skov med anfall och däremellan besvärsfrihet, KOL uppvisar hela tiden förändringar på spirometrin. Astma visar normal rtg, KOL visar i senare skede avplanade diafragmavalv. Kronisk bronkit med hosta och upphostningar de flesta dagar i minst 3 månader/år i minst 2 år – kan förekomma utan luftvägsobstruktion. Hjärtsvikt ≥ 30 % av KOL-patienterna har också hjärtsvikt (Normalt EKG + normala NT-pro BNP utesluter i praktiken hjärtsvikt), kronisk bronkit (ffa hosta med slem som ofta en paralleldiagnos till KOL), intratorakal struma med kompression av trakea, lungcancer, bronkiektasier, tbc, Cystisk Fibros (särskilt hos unga), pulmonell arteriell hypertension, sarkoidos.

Status

Kvot FEV1/FVC < 0,70 även efter bronkdilaterare eller ev. steroidbehandling. Kvoten sjunker normalt med stigande ålder. pO₂ normalt hos KOL-pat. med måttliga symtom. Sänkta värden hos de med svår sjukdom. Kontrollera saturation regelbundet.

KOL-patienten i sent skede andas ut långsamt mot motstånd (mot nästan helt sluten mun- för att hålla övertryck i luftvägarna så att dessa hålls öppna).

Ev. ödem, höger-hjärtsvikt, rassel på lungor, takykardi. Ev. hepatomegali.

Stadieindelning

Om patienten efter bronkdilatation uppfyller kriteriet för KOL (FEV1/FVC < 0,70) görs en stadieindelning baserad på FEV1 i % av det uppmätta värdet i förhållande till det för patienten förväntade värdet ”lungfunktionen” (hänsyn till ålder och kön). Gradering av svårighetsgraden utifrån spirometrin som stadium I-IV, internationell klassifikation GOLD (Global initiative on chronic Obstructive Lung Disease) utifrån symtom och exacerbationsfrekvens. Behandling utifrån främst symtom och exacerbationsfrekvens, mindre utifrån stadium. * Stadium/GOLD 1: FEV1 ≥ 80 % av förväntat. * Stadium/GOLD 2: FEV1 50–79 % av förväntat. * Stadium/GOLD 3: FEV 1 30–49 % av förväntat. * Stadium/GOLD 4: FEV 1 < 30 % av förväntat eller < 50 % och samtidigt någon av nedanstående negativa prognostiska faktorer: Kronisk hypoxi med syrgassaturation < 90 %, (blodgas PaO₂ < 7,4 och/eller kronisk hyperkapni med PaCO2 > 6,5), cirkulationspåverkan med perifera ödem eller takykardi, BMI < 22, stark slembildning med ökad infektionsbenägenhet. Klassificering utifrån symtom, vanligen CAT score (CAT < 10 är lindriga eller sporadiska symtom, CAT > 10 är betydande symtom) och risk (ingen eller högst en exacerbation det senaste året motsvarar låg risk, medan 2 eller fler exacerbationer – eller en sjukhusvårdad exacerbation det senaste året – motsvarar hög risk).

*GOLD A: Lindriga eller sporadiska symtom, låg exacerbationsfrekvens

*GOLD B: Betydande symtom, låg exacerbationsfrekvens

*GOLD C: Lindriga eller sporadiska symtom, hög exacerbationsfrekvens eller

*GOLD D: Betydande symtom och/eller hög exacerbationsfrekvens

Utredning

Anamnes. Det finns ett direkt samband med total tobakskonsumtion (s.k. paketår) – 50 % av rökarna utvecklar KOL.

För att ställa diagnosen KOL ska patienten ha symtom förenliga med KOL och ha exponerats för ämnen som kan ge KOL.

Spirometri med reversibilitetstest, där FEV1/FVC < 0,70 efter bronkdilatation (dvs ingen normalisering av värdena efter behandling) bekräftar diagnosen. Man kan alltså inte ställa diagnosen KOL utan att göra en spirometri. Var frikostig med att utföra spirometri (även minispirometer går bra som screening) ffa till alla > 40 år och som rökt > 10 paketår (innebär i snitt 1 paket/dag i 10 år). Luftvägsbesvären ska ej kunna förklaras av annan sjukdom; ex.v. astma.

Lungröntgen kan i sena skeden av KOL visa nedpressat diafragmavalv.

Övrigt: Saturation. Lab: Hb (polycytemi? anemi?). EKG (högerbelastning? ischemi?). Ev. hjärtpeptider. Alfa-1-antitrypsintest? (misstanke om < 50 år, ej rökare, snabb försämring och stora emfysem centralt i lungorna). Vikt och längd följs. Bentäthetsmätning vid malnutrition resp. där FEV 1 < 60 % (kvinnor)/< 50 % (män), använd FRAX för bedömning avseende utredning och behandling, BT, P-Glukos, lipider (ökad risk för hjärt-/kärlsjukdom). Ev. S-25-OH-vitamin D (många KOL- patienter har brist) BMI. Skatta symtomen med hjälp av validerad skala t.ex. COPD Asssment Test (CAT), Clinical COPD Questionnaire (CCQ) eller modified Medical Research Council (mMRC). Samsjuklighet: Det är vanligt att en KOL-patient har en eller flera andra sjukdomar vid sidan av grundsjukdomen. Exempel är hjärt-kärlsjukdom, astma, osteoporos, lungcancer, typ 2-diabetes, obstruktivt sömnapnésyndrom, gastroesofagal reflux, ångest och depression.  

Behandling

Vid alla stadier av KOL: Patientutbildning, rökstopp –(erbjud stöd/och vb. behandling), regelbunden fysisk aktivitet, vaccination mot influensa (årligen) och pneumokocker. Se avsnittet om pneumokocker.  Nutrition – om BMI < 22 allvarlig riskfaktor – dietistkontakt. Ha fokus på ev. hjärt-kärlsjukdom och behandla kardiovaskulära riskfaktorer (försiktighet med icke-selektiv β-blockad, kan framkalla ökade besvär). Patientutbildning viktig och basen för behandlingen bör skötas vid astma/KOL mottagning (även i primärvården) med läkare, specialutbildad astma/KOL sjuksköterska, tillgång till fysioterapeut, arbetsterapeut, dietist, kurator/psykolog. Målet är att lindra symtom, förbättra/bibehålla lungfunktion och förebygga exacerbationer. Genomgång av inhalationsteknik. Läkemedelsalternativ

Läkemedel ges med målet att såväl minska patientens symtom (andfåddhet, dålig prestationsförmåga m.m.) som att minska antalet försämringsskov (exacerbationer).

Symtomlindrande och exacerbationsförebyggande är kort- resp. långverkande antikolinergika liksom kort- eller långverkande β 2-stimulerare. Som underhållsbehandling rekommenderas långverkande preparat som LAMA och LABA ev. i kombination med ICS. Kombinationspreparat med långverkande β2-stimulerare med såväl inhalationssteroid som antikolinergika finns. Läkemedlen utvärderas var för sig med värdering av uppnådda effekter (fysiska begränsningar, allmän vitalitet, dyspne, hosta/slem/pip i luftrören, sömnstörningar, pat:s egen känsla av sjukdomskontroll). Även om den uppmätta reversibiliteten (FEV1) är liten kan den ha stor betydelse för patientens symtom. Fasta kombinationer bör inte användas primärt.

Antikolinergika provas i första hand. Såväl symtomlindrande som förebyggande (LAMA) mot exacerbationer. Vid stadigvarande besvär rekommenderas tiotropium – (Spiriva som också finns i fast kombination med långverkande ß2-stimulerare: Spiolto Respimat) – effektivare än kortverkande medel som ipratropium (Atrovent). Andra LAMA/LABA kombinationer som tas en gång dagligen är ANORO, Ultibro.

ß2-stimulerare (långverkande) LABA kan ge additiv effekt till antikolinergika, är symtomlindrande och förebyggande mot exacerbationer. Kortverkande ß2-stimulerare används endast vb. för tillfällig symtomlindring.

Steroidbehandling: Inhalationssteroid ges  som tillägg till långverkande ß2-stimulerare i exacerbationsförebyggande syfte. Budesonid ges i dosen 800–1600 µg/dygn och flutikason 500–1000 µg/dygn. Inhalationssteroid misstänks öka risken för pneumonier. Extra försiktighet anbefalles hos dem som är pågående rökare och som har tecken till bakteriell infektion, t ex missfärgad sputa. Om behandlad KOL-patient utvecklar pneumoni omvärderas steroidbehandlingen. Peroralt med 30–40 mg Prednisolon dagligen ges i första hand vid akuta exacerbationer.  Korta kurer upp till fem dagar rekommenderas då längre tids steroidbehandling ökar risken för bakteriell infektion/pneumoni. Perorala steroider ges inte som underhållsbehandling – undantaget är patienter med svår KOL som via låg per oral dos kan undvika slutenvårdskrävande exacerbationer. Peroral steroidbehandling kan redan efter 3 veckor framkalla binjurebarksvikt – finns även beskrivet vid höga doser inhalationssteroid. Extra observans vid trötthet, illamående, ökad infektionsbenägenhet och/eller svårreglerade symtom.

Antibiotika vid exacerbationer: I första hand amoxicillin eller doxycyklin, i andra hand trimetoprim/sulfonamid.

Övrig antiinflammatorisk behandling: Roflumilast vb. som tillägg till ß2-stimulerare och steroidbehandling vid fortsatta upprepade exacerbationer om patienten också har kronisk bronkit.

Acetylcystein slemlösande till pat. med samtidig kronisk bronkit och täta exacerbationer med ökad hosta och slem. Studier pekar på att ingen ytterligare exacerbationsförebyggande effekt ses vid tillägg av acetylcystein hos patienter med samtidig ICS. Teofylliner rekommenderas inte som underhållsbehandling pga bristfällig vetenskaplig dokumentation.

Läkemedel mot tobaksberoende i form av nikotinläkemedel primärt; andrahandsmedel är vareniklin eller bupropion.

Osteoporosprofylax är ofta aktuellt (steroidbehandling, rökning, inaktivitet, undervikt m.m.). Ges till alla med peroral steroidbehandling samt till de med nedsatt fysisk aktivitet och uttalad obstruktivitet. Upprepade kurer med orala steroider också en risk. Övervägs för kvinnor > 50 år och för män > 65 år. FRAX för att se vilka pat. som behöver utredas vidare. Se avsnittet Osteoporos i kapitlet Endokrina sjukdomar.

Vaccination mot influensa årligen och pneumokockvaccin med booster efter ca 5 år. Profylax för säsongsinfluensa via neuraminidashämmare till individ med svår KOL kan komma ifråga där influensan drabbat hushållet/särskilda boendet/sjukhuset. Behandling med neuraminidashämmare (Relenza eller Tamiflu) till influensasmittad minskar sjukdomsdurationen med 1–3 dagar; behandling sätts in tidigt i förloppet. (Se avsnittet Influensa i detta kapitel).

Behandling utifrån grad av symtom och risk/exacerbationsfrekvens:

Grad av symptom kan variera så att patienterna över tid flyttas mellan grupperna.

Principen skall vara optimal bronkdilatation med mål maximal symptomlindring där tillägg av ICS alternativt Roflimulast värderas utifrån typ av patient.

Lite symptom (CAT<10) med eller utan ökad risk: Ofta LAMA som monoterapi. Mycket symptom med liten risk: LABA/LAMA eventuellt med tillägg av ICS

Mycket symptom med ökad risk:  Ofta trippelkombination LABA/LAMA/ICS eventuellt Roflumilast hos de med slembronkit och ökad risk.

Exacerbationer Vid akut exacerbation trots behandling enligt ovan ges per oral kortisonkur; ex.v. tabl. Prednisolon 30–40 mg dagl. i 5 dagar. Nedtrappning behövs inte. Öka antalet inhalationer av SABA. Ta ställning till om antibiotika behövs. Om exacerbationer och samtidig bild av kronisk bronkit med ökad slemproduktion kan roflumilast vara indicerat för att förebygga exacerbationer.

Svår KOL Som ovan + multidisciplinär rehabilitering via lungklinik. Syrgasbehandling vid kronisk andningssvikt.

Remiss till lungklinik vid FEV1 < 40 % av förväntat värde eller saturation ≤ 90 % i vila, vid yngre patienter <45 åå och sparsam rökanamnes. Ha uppsikt på BMI, prognostiskt dåligt med låga BMI (< 22), dietistkontakt. Exacerbation av KOL:

Orsak:

Akut försämring (exacerbation) beror ofta på infektion och innebär episoder med ökade symtom som dyspné, upphostningar och purulent sputa. Bakteriell agens ffa Haemophilus influenzae, Strept pneumoniae, Moraxella catarrhalis, virus vanligast med influensa, parainfluensa, rhinovirus, adenovirus. Patienter med mer avancerad sjukdom ofta koloniserade med bakterier.

Symtom:

Dyspne, ökad mängd upphostningar.

Status

pO₂ < 90 %, takypne > 25/min., puls > 110 tyder på svår/livshotande försämring. Var observant på diff.diagnoser såsom hjärtinfarkt, försämrad hjärtsvikt och lungemboli som kan te sig som en KOL-exacerbation eller utlösa KOL-exacerbation. Ta EKG.

Utredning

CRP är ofta normal (höjt CRP talar för pneumoni). Lättar inte symtomen med ökade inhalationer och per os steroid – bör pat. söka för bedömning och ev. inläggning. Lungrtg vid misstanke om pneumoni.

Differentialdiagnos

Pneumoni, hjärtsvikt, pneumothorax, lungemboli.

Behandling

I första hand tätare intag av ordinerade β-stimulerare och antikolinergika; ev. via nebulisator. Hög självläkning vid exacerbation. Vid purulent sputa ges antibiotika: amoxicillin 750 mgx3xVII, doxycyklin (200 mgx1xIII – sedan 0,1x1xIV) eller Trim-Sulfa 160/800 mg1x2xX. Vid utebliven effekt ges amoxicillin-klavulansyra i väntan på svar från sputumodling. vb prednisolon 20–40 mg dagl under 5 dagar.

Svår/livshotande exacerbation behandlas med syrgas 1–2 liter/minut i näsgrimma med mål SaO₂ just över 90 % (inte högre pga risk för CO2-retention). KOL-patientens otillräckliga ventilationsförmåga kan leda till respiratorisk insufficiens. Hypoxisk respiratorisk insufficiens (Typ 1) föreligger vid ett lågt arteriellt PO₂ (< 8,0kPa). Hyperkapnisk respiratorisk insufficiens (Typ 2) föreligger vid ett förhöjt arteriellt   PCO₂ (> 6,0 kPa). Arteriell blodgasanalys krävs för att avgöra typ och grad (bör tas vid . SpO₂₎ ≤ 92 %). En hyperkapnisk respiratorisk insufficiens kan leda till en respiratorisk acidos (< 7,35) som är potentiellt livshotande. För att avlasta andningsarbetet kan man ge assisterad ventilation i form av BiPAP (VPAP) (noninvasiv ventilation). Salbutamol 5–10 mg eller terbutalin 10–20 mg blandas med ipratropium 0,5 mg för inhalation. Kan upprepas efter 30–45 min. Om pat. inte orkar inhalera ges terbutalin (Bricanyl= 0,25–0,5 mg sc. Prednisolon 30 mg peroralt + motsvarande dos iv ev. Teofyllin 5–6 mg/kg kroppsvikt iv i perifer ven (halverad dos till den som redan står på teofyllin). Antibiotika som ovan. Ev. loopdiuretika.

Akut inläggning vid allmänpåverkan.

Egenvård

Rökstopp, regelbunden fysisk motion, fullvärdig kost.

Fördjupning

Läkare mot tobak www.doctorsagainsttobacco.org

FYSS 2015: www.fyss.se

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease-GOLD
www.goldcopd.com

Läkemedelsboken 2014: Astma och KOL.

Läkemedelsverket Information från Läkemedelsverket nr 3 2015. Läkemedelsbehandling vid KOL-behandlingsrekommendation, www.lakemedelsverket.se

Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer Vård vid astma och KOL. 2014,
www.socialstyrelsen.se

Svensk Lungmedicinsk Förening), www.slmf.se

TLV Omprövning av inhalationsläkemedel för behandling av astma och KOL. 2015, www.tlv.se

TLV Astma, KOL och hosta www.tlv.se

Tobaksfakta www.tobaksfakta.org

KOL och astma kan orsakas av eller förvärras av arbetet. Läkartidningen nr 49 2015. sid. 2200–2214. www.lakartidningen.se

Skalor

Clinical COPD Questionnaire (CCQ), www.slmf.se/kol

COPD Asssment Test (CAT), www.catestonline.org

modified Medical Research Council (mMRC).
www.kolwebben.se/media/1082mmrc-skalan.pdf

Aktuella Mediciner

Antibiotika

Amoxicillin: T Amimox. K/TAmoxicillin.

Amoxicillin + Klavulansyra: T Spektramox.

Doxycyklin: T Doxyferm.

Sulfametoxazol/trimetoprim: T Bactrim forte. T Eusaprim forte.

Antikolinergika

Aklinidiumbromid: Inhal. pulver Eklira Genuair.

Glykopyrronium: Inhal. pulver Seebri Breezhaler.

Ipratropiumbromid: Inhal. lösn./Inhal. spray Atrovent. Inhal. lösn. Ipraxa.

Tiotropiumbromid: Inhal. pulver Braltus. Inhal. pulver Spiriva. Inhal. lösn. Spiriva Respimat.

Umeklidinium: Inhal pulver Incruse.

Antikolinergika+kortverkande ß2-agonist 

(ipratropium + salbutamol): Inhal. lösning Combivent. Inhal. lösning Ipratropium/
Salbutamol. Inhal. lösning Ipramol. Inhal. lösning Salipra. Inhal. lösning Sapimol.

Antikolinergika+långverkande ß2-agonist 

Glukopyrronium + Indakaterol: Inhal. pulver Ultibro Breezehaler.

Tiotropiumbromid + Olodaterol: Inhal. vätska Spiolto Respimat.

Umeklidinium + Vilanteroltrifenatat: Inhal. pulver Anoro.

ß2-agonist kortverkande

Salbutamol: Inhal. lösn./spray Airomir. Inhal. spray Airomir Autohaler. Inhal. spray Airsalb. Inhal. pulver Buventol Easyhaler. Inhal. lösn. Salbutamol. Inhal. pulverVentilastin Novolizer. Inhal. lösn./Oral lösn. Ventoline. Inhal. pulver Ventoline Diskus. Inhal. spray Ventoline Evohaler.

Terbutalin: Inj. Bricanyl. T Bricanyl Depot. Inhal. pulver Bricanyl Turbuhaler.

ß2-agonist (kort- + långverkande)

Formoterol: Inhal pulver Formatris Novolizer. Inhal pulver Oxis Turbuhaler.

ß2-agonist långverkande

Salmeterol: Inhal. pulver Serevent Diskus. Inhal. spray Serevent Evohaler. Inhal pulver Onbrez Breezhaler. Inhal. vätska Striverdi Respimat.

Indakateriol: Inhal pulver Onbrez Breezhaler.

Olodaterol:  Inhal. vätska Striverdi Respimat.

ß2-agonist långverkande + steroid

Formoterol + Budesonid: Inhal. pulver Bufomix Easyhaler. Inhal. pulver DuoResp Spiromax. Inhal. pulver Symbicort Turbuhaler.

Formoterol + Beklometason: Inhal. spray Innovair.

Formoterol + Flutikasonpropionat*: Inhal. spray Flutiform.

Salmeterol + Flutikasonproprionat*: Inhal. pulver Airflusal Forspiro. Inhal. pulver Salmeterol/
Fluticasone Cipla. Inhal. pulver Seretide Diskus. Inhal. spray Seretide Evohaler.

Vilanteroltrifenatat + Flutikasonfuroat**: Inhal. pulver Relvar Ellipta.

Trippelkombination (Β2-agonist +inhalationssteroid + antikolinergika): Inhal.pulver Trelegy (flutikasonfuroat**). Inhal.spray Trixeo (budesonid). Inhal.pulver Enerzair (mometasonfuroat)(OBS Off Label, har eg indik astma)

Beklometasondipropionat + Glykopyrronium + Formetrol: Inhal. spray Trimbow.

Leukotrienreceptorantagonist

Montelukast: Granulat/T/Tuggtabl. Singulair. Granulat/T/Tuggtabl. Montelukast.

Steroider

Beklometason: Inhal. spray AeroBec/AeroBec Autohaler. Inhal. pulver Beclomet Easyhaler.

Budesonid: Susp. f. inhal. Budesonid. Inhal. pulver Giona Easyhaler. Inhal. pulver -Novopulmon Novolizer. Inhal. pulver Pulmicort/Pulmicort Turbuhaler.

Ciklesonid: Inhal. spray Alvesco.

Flutikason: Inhal. spray Fluticasone Cipla. Inhal. pulver Flutide Diskus. Inhal. spray Flutide Evohaler. Inhal. spray Flutiform.

Mometason: Inhal. pulver Asmanex Twisthaler.

Steroider, parenterala/ perorala

Betametason: Inj./T Betapred.

Hydrokortison: Inj. Solu-Cortef.

Prednisolon: T Prednisolon.

Teofyllin

Teofyllin: T Theo-Dur. Inj. Teofyllamin.

Övrigt: (vid svår Ig-E medierad allergisk astma)

Omalizumab: Inj. Xolair (specialistpreparat).

Vaccin mot pneumokockfektion

Se avsnittet om pneumokocker

* Flutikasonproprionat har 12timmars duration

*Flutikasonfuroat har  24timmars duration