Pruritus, klåda

Författare

Redaktionen

Granskare: 20 juni, 2023

Sofia Åkerlund

Leg. Läkare och chefredaktör

Definition

Obehaglig sensation vars reflexsvar är rivning av huden.

Orsaker

Multipla, allt från banala tillstånd till svåra bakomliggande sjukdomar.

Bakomliggande primär hudsjukdom:

T.ex. atopiskt eksem (svår klåda), nummulärt eksem, kontakteksem, seborroiskt eksem (måttlig klåda och fjällande rodnader hårbotten, ögonbryn, öron, bröst, nasolabialveck), neurodermit (underben, nacke, genitalia), lichen planus (ffa hand- fotleder, stark klåda), pityriasis rosea (måttlig/ingen klåda, utslag på bål och proximalt extremiteter, ev. primärmedaljong), follikuliter, erythema multiforme, urtikaria, skabb (ger stark och generell klåda) samt blåsdermatoser såsom dermatitis herpetiformis (armbågar, knän – finns samband med celiaki) och bullös pemfigoid (äldre individ, stark klåda under månader innan stora blåsor sprider sig över kroppen – viktigt med patohistologi).

Klåda i hårbotten ses vid seborroiskt eksem, psoriasis, svampinfektion, löss.

Genital klåda: Flatlöss, candida, kondylom, psoriasis, lichen sclerosis et atroficus, erythrasma.

Primär hudsjukdom saknas:

Läkemedelsreaktion (vanligen i kombination med hudutslag av olika typer, morbilliformt/scarlatiniformt/erythema multiformeliknande/urtikaria): Läkemedel kan ge enbart klåda och ses framför allt efter morfin, kodein, penicillin, ASA, guld, p-piller, heparin samt insulin.

Endogen orsak: Graviditet (vanligen sent i graviditeten). Endokrin sjukdom (diabetes, hypo-/hypertyreos). Kolestas (förhöjda gallsalter i serum). Leversjukdomar (primär biliär cirrhos, primär skleroserande kolangit, alkoholleverskada. Leversjukdomarna ger klåda även utan kolestas.). Njursjukdom (ffa dialyspatienter). Blodsjukdomar (Mb Hodgkin, leukemi, polycytemia vera- klåda efter dusch/bad, järnbrist – även vid frånvaro av anemi; kolla S-Ferritin!). Mycosis fungoides (ofta uttalad klåda i tidigt skede med/utan samtidigt erytem. Senare tillkommer infiltrativt tumörstadium).

Exogen orsak: Vanligaste orsaken är uttorkning av huden. Torr hud hos särskilt äldre predisponerar för klåda. Innan klådan förklaras av åldrad hud ska dock annan förklaring till klådan vara utesluten. Stress/jäkt förvärrar. Överdriven badning/duschning, kall väderlek. Intensiv klåda kan ses vid t.ex. kontakt med glasfiber och ylleplagg (vanligen hos atopiker). Solbestrålning kan ibland provocera klåda – då vanligen lokaliserad till solbelysta ytor. Ibland ses s.k. pruritus brachoradialis; brännande klåda symmetriskt på armar. Kommer ofta på hösten. Sitter i några månader och klingar sedan av. Intensiv klåda som ibland väcker patienten om natten. Anses var en slags solskada, men kan likt ett avgränsat klådparti på ryggen (notalgia parestetika) ha sin orsak i någon form av nervskada. Infektionssjukdomar (ffa vid tropiska infektionssjukdomar, HIV).

Psykogen orsak: Klådan påverkas av psykiska faktorer – minskas vid distraktion och ökar ofta i psykiska stressituationer. Personer upplever klådstimuli olika.

Utredning

Orsaken till klåda skall om möjligt fastställas innan symtomatisk behandling påbörjas. Dermografism antyder urtikariell benägenhet (dra med spatel över huden – vänta 1 minut på ev. reaktion). Skabb (som ger uttalad generell klåda) hittas ffa mellan fingrarna (förstoringsglas, kraftigt ljus!). Om invärtes tillstånd misstänks screenas primärt med Hb, S-Ferritin, LPK, ALP, ALAT, S-Bilirubin, GT, T4/TSH, S-Kreatinin, U-prot, P-Glukos, LD, prov för HIV.

Behandling

Kausal. Medan utredning pågår kan symtomatisk behandling vara oundviklig. Efter behandling mot skabb fortsätter klådan under flera veckor. Mot urtikaria ges antihistamin. Antihistamin utan sederande effekt kan vid urtikaria ges upp till 4 ggr konventionell dos. Klådan försämras ofta vid värme. Rekommendera lätta kläder/svalt sovrum och ej för hög omgivningstemperatur. Undvik uttorkning – använd mjukgörande frekvent vid torr hud. Sparsamt med vatten/tvål. Duscha ej varje dag. Steroid grupp III på kroppen några veckor – i ansikte hydrokortison. UVB-behandling (via hudmottagning) har ofta god effekt mot klåda t.ex. vid njurinsufficiens samt ibland vid polycytemia vera. Vid pruritus brachioradialis solskydd, långärmat etc under sommaren. Ytterligare symtomlindrande behandlingsalternativ via hudklinik.

Aktuella Mediciner

Antihistamin med sederande effekt: T Atarax. T Tavegyl.

Antihistamin: Lösn/T Aerius. T Ceterizin. T Desloratadin. T Loratidin. T/Oral lösn./Droppar Zyrlex.

Mjukgörare: Kräm/Kutan emulsion Canoderm. Kräm Karbamid i Essex APL
2 %/5 %/10 %. Kräm Karbasal. Lotion Propyless.

Steroid: Kräm Betnovat. Kräm Elocon. Kräm Hydrokortison.

Fördjupning

viss.nu

Patientinformation: www.doktorn.com

Annons:

Lär dig mer

Klådans patogenes

Klåda orsakas av stimulering av fria nervändslut och neurotransmission längs tunna omyeliniserade C-fibrer. Dessa kan vara både histaminkänsliga eller icke-histaminkänsliga. Klådsignalerande C-fibrer utgör endast 5 procent av det totala antalet C-fibrer och skiljer sig från de som är involverade i smärtsignalering. De karaktäriseras av långsam konduktionshastighet och omfattande perifer förgrening i övre dermis och epidermis hela vägen upp till stratum granulosum. De histaminkänsliga nervfibrerna har stor betydelse för akut klåda medan de icke-histaminkänsliga till stor del involveras i kronisk klåda, vilket möjligen kan förklara varför många kroniska klådtyper svarar dåligt på per orala antihistaminer.

Keratinocyter (den vanligast förekommande celltypen i epidermis) kan producera samma typ av mediatorer som C-fibrerna. Vid hudinflammation kan keratinocyter och C-fibrer bilda en funktionell enhet som fungerar som klådreceptor.

Klåda framkallas av kemiska stimuli, mekaniska stimuli och andra stimuli som temperaturförändringar, osmotiskt tryck, pH mm. Bland de kemiska mediatorer som kan bidra till klåda ses histamin, proteaser, cytokiner, opioder, substans P, nervtillväxtfaktorer, interleukiner och prostaglandiner och deras receptorer.

De klådsignalerande primärafferenta C-neuronen kopplar om till det sekundära neuronet i ryggmärgen, som korsar över till kontralaterala tractus spinothalamicus lateralis, via vilken den når thalamus. Därefter går nervsignaleringen vidare och aktiverar flera delar av hjärnan – bl.a. cortex, insula och basala ganglierna. Alltså verkar det inte finnas någon primär del av hjärnan som är ansvarig för att processa klådastimulus, vilket kan bidra till att klåda berör flera både psykologiska och patologiska aspekter. Man får ett sensoriskt svar – dvs. upplever att det kliar; ett motoriskt svar – river på huden och ett emotionellt svar.

Nedåtstigande signaler kan modulera klåda. Både rivning och gnuggning av huden inhiberar klådsensationen genom inhibitoriska lokala banor i ryggmärg och hjärna. Rivning stimulerar också smärtreceptorer, vilket hindrar klådkänsla. Dessutom kan central klådsensitisering ske hos patienter med kronisk klåda så att vissa stimuli uppfattas som klåda snarare än smärta. En patofysiologisk indelning av klåda kan vara fördelaktigt för att förstå och behandla klåda: pruritoceptiv klåda (utgår från huden), neurogen klåda (t.ex. opiater som verkar i CNS), neuropatisk klåda (skada på nerver tex vid tumör, MS eller nervkompression).

Källa: Sara B Fazio, MD, Gil Yosipovitch, MD. Pruritus: Etiology and patient evaluation. In: UpToDate. Available from: uptodate.com (Accessed on November, 2022.)

Författare:

Sofia Åkerlund

Leg. Läkare och chefredaktör

Läs mer Förminska